La pourriture sclérotique, causée par le champignon Sclerotinia sclerotiorum, s’attaque à plusieurs plantes dicotylédones, dont les cucurbitacées, les crucifères, les apiacées, les solanacées, le haricot, la laitue, le pois, le soya et le tournesol. Le tournesol est très sensible à la sclérotiniose. Le champignon infecte les racines, la tige et le capitule. Le principal symptôme de la maladie est le flétrissement des plants. Le flétrissement est plus évident pendant la floraison et le développement des graines (akènes), mais peut survenir à n’importe quel stade de développement. Plus l’infection est précoce, plus les symptômes sont graves et moins les graines se développent. Des épidémies sporadiques peuvent survenir dans les régions au climat frais et humide. La présence d’un mycélium blanc cotonneux sur tous les organes infectés est caractéristique de cette maladie. Des pertes de rendement sont imputables à cette maladie suite au dessèchement des plants, au mauvais remplissage des capitules et à la pourriture des graines. Les sclérotes peuvent contaminer les graines et sont une cause de déclassement. Au début, la maladie apparait de manière éparse en champ puis en foyer lorsque le champignon se propage d’une plante à l’autre dans une rangée par contact entre les racines.

La maladie est plus commune dans le tournesol quand le couvert végétal est dense (mauvaise aération), la floraison est initiée ou que le développement des capitules est amorcé.
 
Feuille : une pourriture molle et aqueuse se développe sur les feuilles et en conditions humides, un mycélium blanc cotonneux apparait. Le symptôme caractéristique de la maladie se produit lorsque tout le feuillage flétrit en quelques jours.
 
Fleur (capitule) : le symptôme initial est une tache humide brun pâle sur le pourtour du capitule vert. Ensuite, une pourriture molle et aqueuse se développe. Un mycélium blanc cotonneux apparait et prend l’apparence d’un réseau et de sclérotes noirs se développent sous et entre les graines. Le développement et le remplissage des capitules sont réduits. Dans les cas graves, les graines infectées finissent par tomber à cause du poids et seuls les éléments du système vasculaire du capitule demeurent visibles et ressemblent à un balai.
 
Tige : présence de taches humides au bas de la tige qui se développent éventuellement en une pourriture blanche. Des sclérotes noirs apparaissent sur et à l’intérieur des tiges. La moelle est habituellement décomposée et vide. Les tissus au-dessus des lésions flétrissent puis meurent. Les tiges très atteintes se désagrègent ne laissant que des fibres effilochées de couleur paille qui ressemblent à un fouet. La pourriture basale de la tige est déclenchée par l’infection racinaire.
 
Racine : présence d’une pourriture qui progresse vers le haut de la tige à partir de la racine pivotante. Les lésions peuvent être localisées à plus de 50 cm au-dessus de la ligne de sol. Des sclérotes noirs apparaissent sur les racines.
 
Plant : dessèchement et mortalité précoce.

Sur le capitule, la pourriture sclérotique peut être confondue avec la moisissure grise (Botrytis cinerea – sporulation grisâtre, petits sclérotes noirs), la sclérotiniose mineure (S. minor - petits sclérotes ronds, absence d’apothèces, aucune infection du capitule et de la tige, seulement du flétrissement causé par les racines) et la moisissure chevelue (Rhizopus spp. – symptômes surtout au dos du capitule, capitule mou et spongieux, spores sur un pédicelle noir).

Le champignon survit dans les débris végétaux et le sol sous la forme de sclérotes (3 à 10 ans). Seuls les sclérotes situés sur le sol ou près de la surface du sol (< 5 cm) produisent des apothèces ou du mycélium. Lorsque le sol est suffisamment humide une à deux semaines avant le début de la floraison, les sclérotes sont stimulés par les exsudats émis par les racines du tournesol, germent et produisent du mycélium. Le mycélium entre en contact avec les racines et les pénètre directement. Si la racine pivotante et le bas de la tige sont infectés, le flétrissement est rapide et les plants meurent. Lorsque l’humidité du sol est élevée et que le couvert végétal est fermé, les apothèces sont formés et libèrent des ascospores qui sont transportées par le vent et les courants d’air sur la tige et les capitules. Les ascospores peuvent être véhiculées sur de longues distances. Les apothèces libèrent des ascospores pendant 7 à 10 jours. Les ascospores ont besoin d’une période d’humectation prolongée de la surface des tissus pour que l’infection se réalise (pluie, irrigation par aspersion, rosée). Le champignon se nourrit de tissus blessés, sénescents ou morts (tige et fleur). Il produit de l’acide oxalique pour tuer les tissus et utilise des enzymes pour les digérer, ce qui lui permet d’envahir les tissus vivants et causer des infections.
 
Les infections se font lorsque la température est fraîche et humide. La pourriture de la tige se produit entre la fin du stade végétatif et la maturité des capitules et la pourriture du capitule survient généralement à la fin de la floraison ou plus tard, mais peut également être observée avant la floraison, lorsque les bourgeons foliaires sont infectés. L’humidité relative élevée et l’eau libre jouent un rôle très important dans le développement de la maladie. La maladie se développe lorsque la température se situe entre 20 et 25 °C et que les tissus demeurent mouillés en continu pendant au moins 48 heures (humidité relative élevée ou rosée). Les sclérotes sont observés sur le mycélium blanc 7 à 10 jours après l’infection. Les sclérotes observés en cours de production ne peuvent causer de nouvelles infections. Ils doivent subir une période de froid (température hivernale) avant de pouvoir germer et causer la maladie. Lors de la récolte, les sclérotes tombent au sol ou sont récoltés en même temps que les graines.

Pour diminuer l’incidence de la pourriture sclérotique dans les sols, il faut vérifier l’historique des champs (précédents culturaux), privilégier les semences saines provenant de lots de semences bien criblées, les sols bien drainés et aérés, faire une rotation des cultures (3 à 5 ans) avec des plantes non hôtes (betterave, maïs, oignon ou céréales), réduire la densité de semis, augmenter l’écart entre les rangs afin d’assurer une meilleure aération du couvert végétal et assurer une fertilisation adéquate (éviter les excès d’azote). Ne pas juxtaposer des cultures sensibles à la sclérotiniose. Il faut éliminer et enfouir les résidus de culture, éliminer les mauvaises herbes, éviter l’irrigation par aspersion pendant la floraison, l’introduction de sol contaminé provenant de champs infestés et l’utilisation de fumier provenant d’animaux qui ont consommé des résidus de culture infectée. Aucune variété de tournesol n’est résistante à la pourriture sclérotique. Aucun traitement fongique n’est disponible pour le tournesol oléagineux.
 
Le labour en profondeur enfoui profondément les sclérotes ce qui permet de réduire le nombre de sclérotes en surface et de réduire les infections par les ascospores sur la tige et le capitule mais expose davantage les racines à l’agent pathogène. Le travail minimal du sol expose les sclérotes aux températures hivernales, ce qui peut réduire la viabilité du champignon et diminuer les populations.

Bailey K. L., Couture L., Gossen B. D., Gugel R. K. & Morral R. A. A. (Eds) (2004). Pourriture à sclérotes (sclérotiniose) du tournesol et de la moutarde ou du pois. Dans Maladies des grandes cultures au Canada. 1ère éd. La Société Canadienne de Phytopathologie, Saskatoon. p. 189-190.

https://www.agrireseau.net/legumeschamp/documents/Sylvie%20Rioux%20Conf_JH_4dec08_texte_SR.pdf

https://www.mapaq.gouv.qc.ca/SiteCollectionDocuments/Regions/LavalLanaudiere/Journeesagricoles2016/CommentreduirepressionSclerotinia.pdf

http://www7.inra.fr/hyp3/pathogene/3sclsc5.htm

http://extensionpublications.unl.edu/assets/pdf/g2107.pdf

https://www.grainsa.co.za/sclerotinia-head-rot-of-sunflower-in-the-spotlight

https://www.ars.usda.gov/plains-area/docs/white-mold-research/about-sclerotinia/page-4/

http://www.canadasunflower.com/pdf/Diseases.pdf