Sclerotinia sclerotiorum s’attaque à plusieurs plantes dicotylédones, dont les cucurbitacées, les crucifères, les apiacées, les solanacées (pomme de terre, tomate), le haricot, la laitue, le pois, le soya et le tournesol. Chez la tomate, la pourriture sclérotique se manifeste en champ, rarement en serre. Chez les solanacées, la pomme de terre est plus sensible que la tomate. La tomate peut être infectée du stade plantule jusqu’à la maturité des plants mais les infections débutent surtout à la floraison. Les dommages sont occasionnels et mineurs, mais parfois importants dans les régions au climat frais et humide. La maladie se développe en foyer.

Plantule : sur les cotylédons, présence de lésions décolorées humides, mais fermes. Sur la tige, présence de chancres humides, d’un mycélium blanc et de sclérotes noirs. Inévitablement, pourriture, flétrissement et mortalité des jeunes plants.
 
Fleur : généralement présence d’une pourriture molle et aqueuse et d’un mycélium blanc cotonneux.
 
Fruit : débute à partir des tissus sénescents infectés qui adhèrent au fruit ou par les infections latentes dans les fleurs sénescentes. Les fruits immatures sont grisâtres et montrent une pourriture humide et molle. Des sclérotes peuvent se développer autour du calice ou de la zone pédonculaire.
 
Tige : développement de lésions blanchâtres à grisâtres le long des tiges, souvent à partir d’une cicatrice foliaire ou de pétales sénescents qui se sont déposés sur la tige. Les lésions peuvent atteindre plusieurs centimètres de longueur et encercler la tige. Les tiges affectées fendent et un mycélium blanc cotonneux et des sclérotes noirs apparaissent dans les vaisseaux à l’intérieur des tiges. La moelle est habituellement décomposée et vide. Les tissus au-dessus des lésions meurent. Une pourriture molle et aqueuse peut débuter à la base de la tige à la surface du sol et progresser vers les feuilles ou les racines.
 
Collet : présence de chancres humides.

La pourriture sclérotique peut être confondue avec celle causée par Sclerotinia minor dont les sclérotes noirs sont plus petits, plutôt circulaires, souvent agglomérés et à la surface des tissus atteints. Les sclérotes de S. sclerotiorum sont plus gros, plutôt allongés et produits surtout à l’intérieur de la tige.

Le champignon survit dans les débris végétaux et le sol sous la forme de sclérotes (3 à 10 ans) ou de mycélium. Seuls les sclérotes situés sur le sol ou près de la surface du sol produisent des apothèces ou du mycélium. Lorsque la température varie entre 11 et 15 °C, les apothèces libèrent des ascospores qui sont transportées par le vent sur les tissus tandis que le mycélium infecte directement les tissus. Les ascospores ont besoin d’une source d’énergie pour initier les infections et elle se trouve dans les tissus floraux sénescents (surtout les pétales). Une fois que le champignon est bien installé sur les tissus blessés, sénescents ou morts, il peut envahir les tissus vivants. Les infections se font lorsque la température est fraîche et humide. L’humidité relative élevée et l’eau libre jouent un rôle très important dans le développement de la maladie.
 
La maladie se développe lorsque la température se situe entre 20 et 25 °C et que le feuillage demeure mouillé en continu pendant au moins 48 heures (humidité relative élevée ou rosée). Les sclérotes sont observés sur le mycélium blanc 7 à 10 jours après l’infection. Les sclérotes observés en cours de production ne peuvent causer de nouvelles infections. Ils doivent subir une période de froid (température hivernale) avant de pouvoir germer et causer la maladie. Chez la tomate, les semences contaminées, les mauvaises herbes de la famille des solanacées et les sclérotes sont les principales sources d’inoculum en champ. En entrepôt, le champignon peut être présent dans les installations d’entreposage (boîtes-palettes, plateaux, sacs de plastique, etc.).

Pour diminuer l’incidence de la pourriture sclérotique dans les sols, il faut privilégier les sols bien drainés et aérés, faire une rotation des cultures (3 à 5 ans) avec des plantes non hôtes (betterave, maïs, oignon ou céréales), assurer une lutte efficace contre les mauvaises herbes et diminuer la densité du feuillage des plants afin d’assurer une meilleure aération. Il faut éliminer et enfouir les résidus de culture et éviter l’arrosage par aspersion. Aucun cultivar résistant n’est disponible pour la tomate. La lutte chimique donne des résultats mitigés car de la résistance s’établit rapidement. Au Québec, un fongicide biologique est homologué. À la récolte, éviter les blessures, trier et refroidir rapidement les tomates et assurer un entreposage adéquat.

Jones J. J., Zitter T. A., Momol T. M. & Miller S. A. (Eds) (2014). White Mold. Dans Compendium of Tomato Diseases and Pests. 2e éd. APS Press. The American Phytopathological Society Press, St-Paul, Minnesota. p. 48-49.
 
Richard C. & Boivin G. (1994). Sclérotiniose (pourriture blanche, pourriture à sclérotes) de la tomate. Dans Maladies et Ravageurs des Cultures Légumières au Canada. La Société Canadienne de Phytopathologie et la Société d'Entomologie du Canada, Canada. p. 303-304. (http://phytopath.ca/wp-content/uploads/2014/10/MRCLC/ch18-tomate.pdf)

http://www.omafra.gov.on.ca/IPM/french/tomatoes/diseases-and-disorders/white-mold.html

https://www.agrireseau.net/legumeschamp/documents/Sylvie%20Rioux%20Conf_JH_4dec08_texte_SR.pdf

http://ipm.ifas.ufl.edu/pdfs/White_mold.pdf

http://msue.anr.msu.edu/news/white_mold_or_sclerotinia_stem_rot_in_potatoes