La fusariose vasculaire du haricot est causée par le champignon Fusarium oxysporum f. sp. phaseoli et est spécifique au haricot. Par contre, lorsque des nématodes cécidogènes (Meloidogyne spp.) interagissent avec la plante et la fusariose vasculaire, une variété résistante à la fusariose vasculaire deviendra alors sensible à la fusariose vasculaire. La fusariose vasculaire peut induire la maturité des plants deux à trois semaines plus tôt que la normale. Des pertes de rendement et de qualité sont alors enregistrées. La maladie est répartie de manière éparse ou en foyer au champ.

Feuille : au début, jaunissement discret des feuilles basales et sénescence prématurée. Le jaunissement progresse ensuite vers les autres feuilles à mesure que la maladie progresse dans le système vasculaire des racines et du collet. À la fin, le feuillage devient nécrotique (beige à brun).
 
Tige et collet : le système vasculaire est brun rougeâtre à brun. La coloration interne est visible lorsque le collet et la tige sont coupés dans le sens de la longueur. Le système vasculaire de la tige devient brun rougeâtre souvent au-delà du deuxième nœud.
 
Racine : le système vasculaire est brun. Les racines secondaires deviennent brunes et meurent. Le système vasculaire est brun rougeâtre à brun.
 
Plant : faible croissance, flétrissent et mortalité occasionnelle.

La fusariose vasculaire peut être confondue avec la pourriture des racines (Fusarium solani - symptômes foliaires moins sévères) et d’autres maladies racinaires fongiques (Pythium spp. et Rhizoctonia solani).

Le champignon hiverne plusieurs années dans le sol sous la forme de chlamydospores (spores de conservation) ou sur les résidus de culture infectée. Il peut aussi infecter la surface des semences, ce qui facilite la dissémination de la maladie sur de longues distances. Il survit également comme saprophyte sur les racines des plantes hôtes (maïs sucré, chou, carotte, etc.) sans causer de symptômes de la maladie. Les chlamydospores germent en réponse aux exsudats émis par les racines du haricot. Le champignon pénètre dans les plants par les racines et l’hypocotyle, mais le plus communément par les blessures. Une fois dans la plante, le champignon se déplace directement vers les vaisseaux conducteurs du xylème où il produit une toxine qui est responsable des symptômes observés. La dissémination de la maladie peut se faire par du sol contaminé (sol de champ contaminé, outil, équipement, chaussure des travailleurs), par l’eau (irrigation, ruissellement) et les particules de sol transportées par le vent. La fusariose vasculaire se développe par temps chaud (20 °C) et dans des sols secs à humides. La sévérité de la maladie est accentuée dans les sols très humides, compactés ou avec un drainage déficient. La période d’incubation varie selon la température du sol, la densité de l’inoculum et la sensibilité de la plante.

Pour empêcher ou diminuer le développement de la fusariose vasculaire, il faut utiliser des semences certifiées ou traitées avec des fongicides, des cultivars résistants ou tolérants, lorsque disponibles, une eau de qualité et améliorer la compaction des sols. Favoriser la rotation des cultures avec des plantes non hôtes. Travailler les champs sains en premier, bien nettoyer et désinfecter les équipements et outils de travail. Il ne faut pas enfouir les résidus de culture infectée dans le sol, car cela ne fait qu’augmenter l’inoculum du champignon dans le sol.

Schwartz H. F., Steadman J. R., Hall R. & Forster R. L. (Eds) (2005). Fusarium Wilt (Yellows). Dans Compendium of Bean Diseases. 2nd éd. APS Press. The American Phytopathological Society Press, St-Paul, Minnesota. p. 15-16.

http://ipm.ucanr.edu/PMG/r52100511.html

https://www.ag.ndsu.edu/publications/crops/dry-edible-bean-disease-diagnostic-series/pp1820.pdf

https://www.cabi.org/dfb/FullTextPDF/2005/20056401328.pdf