Cas glyphosate - Le glyphosate appartient au groupe de résistance 9. Ces herbicides se lient à l’enzyme énolpyruvylshikimate-3-phosphate synthase (EPSP synthase ou EPSPS, une enzyme chloroplastique) et bloquent son activité. La synthèse des acides aminés aromatiques essentiels aux végétaux est perturbée, voire inhibée ce qui cause une carence nutritionnelle et la mort de la plante. Le glyphosate est un herbicide non sélectif qui affecte tous les tissus avec lesquels il entre en contact, à l’exception des hybrides « Roundup Ready (RR) ». Il peut être appliqué en prélevée, postlevée ou pré-récolte.
 
Suite à son application, la croissance des plantes sensibles est rapidement inhibée. Il s’ensuit une chlorose généralisée du feuillage qui débute, et est souvent plus marquée, sur les jeunes tissus foliaires et les points de croissance. Puis, survient la nécrose des tissus, dans un délai de 4 à 7 jours, chez les espèces les plus sensibles, et dans les 10 à 20 jours, chez les espèces qui le sont un peu moins. Les symptômes peuvent également être une coloration rose-pourpre du feuillage et la multiplication du nombre de tiges aux entre-nœuds (rappelant le «balai de sorcière» ou «witch’s broom»).
 
Le glyphosate n’est pas mobile dans le sol, mais il est facilement absorbé par les feuilles et transloqué dans toute la plante, via le xylème et le phloème, où il persiste longtemps. Son transport à travers la membrane cytoplasmique est particulièrement lent, plus que la plupart des herbicides en général et surtout les non-polaires. Il est lentement dégradé en son métabolite, l’acide aminométhyl-phosphonique (AMPA). Les symptômes en lien avec l’exposition au glyphosate peuvent se développer rapidement ou se manifester la saison suivante.
 
Le glyphosate fait l’objet d’un usage intensif dans le monde, notamment pour certaines cultures, dont le maïs, le soya, le coton et le canola. Même si l’étiquette mentionne que sa persistance dans le sol est nulle, son utilisation intensive tend à prouver le contraire. Des études ont permis de le détecter dans l’eau, le sol et l’air. Il est rapidement et fortement absorbé aux particules de sol. Dans les sols, sous l’effet de la vie microbienne, il se transforme rapidement en son produit de dégradation (AMPA), lequel se décompose lentement.
 
Plusieurs cas de mauvaises herbes résistantes au glyphosate ont été rapportés au Canada ((petite herbe à poux (Ambrosia artemisiifolia), grande herbe à poux (Ambrosia trifida), kochie (Kochia scoparia), amarante tuberculée (Amaranthus tuberculatus), vergerette du canada (Conyza canadensis)) et au Québec (moutarde des oiseaux (Brassica rapa) et amarante tuberculée (Amaranthus tuberculatus)). Les cas sont aussi nombreux aux États-Unis (14 espèces de mauvaises herbes résistantes) et ailleurs dans le monde (34 espèces de mauvaises herbes résistantes).

Feuille : les jeunes feuilles et les points de croissance présentent des anomalies de coloration (jaune, rose ou blanc) et des malformations (feuilles regroupées serrées en rosette, limbe réduit, feuille effilée ou petite). Les nervures demeurent vertes.
 
Tige : arrêt de croissance de la tige ou développement anormal de bourgeons latéraux à la base des plants, donnant une apparence de «balai de sorcière» (ou « witch’s broom ») au plant.
 
Plante : peut avoir un retard de croissance, être chétive et rabougrie.

En général, la phytotoxicité par le glyphosate peut être confondue avec : des carences minérales (Fe, Mn, P, K), mais différents niveaux de feuille pourraient être affectés; des phytoplasmes (déformations sévères, absence de feuilles); des virus (dommages localisés); ou celle associée à d’autres produits phytosanitaires (acides benzoïques, imidazolinones, bipyridilium, aryloxyphénoxypropionates, acides phénoxy-carboxiliques, sulfonylurées, isoxazolidinone).

Pour diminuer les risques de phytotoxicité, il faut éviter les dérives sur les cultures lors de l’application, utiliser des jets dirigés au besoin, ne pas appliquer par temps venteux, respecter les consignes inscrites sur l’étiquette et bien nettoyer le pulvérisateur.

Kraft J. M. & Pfleger F. L. (Eds) (2008). Herbicide Injury. Dans Compendium of Pea Diseases and Pests. 2nd éd. APS Press, The American Phytopathological Society, St-Paul, Minnesota. p. 48.
 
Richard C. & Boivin G. (1994). Phytotoxicité des herbicides du pois. Dans Maladies et Ravageurs des Cultures Légumières au Canada. La Société Canadienne de Phytopathologie et la Société d'Entomologie du Canada, Canada. p. 230. (http://phytopath.ca/wp-content/uploads/2014/10/MRCLC/ch15-pois-haricot.pdf)

Scalla, R. et coll. (1991). Les herbicides : mode d’action et principes d’utilisation. Paris : Institut national de la recherche agronomique INRA (Éditeur). Collection : du labo au terrain. Paris, France. 450 pp.

Shaner D.L. (Ed) (2014). Glyphosate. Dans Herbicide handbook. 10^e éd. Weed science society of America, Lawrence, Kansas. P. 240-242.

http://weedscience.org/Summary/Country.aspx?CountryID=45